Infecciones de Cavidad Oral
Boca
También conocida como cavidad bucal. La boca está rodeada por las mejillas, los labios, el paladar y la lengua. Su apertura anterior, entre los labios, es el orificio de la boca, y su apertura posterior en la garganta son las fauces. La boca está recubierta con epitelio pavimentoso estratificado, el cual, está queratinizado en áreas expuestas a la mayor abrasión por la comida, como las encías y la bóveda del paladar, no lo está en el piso de la boca, el velo del paladar y el interior de las mejillas y los labios. La función de la cavidad bucal es preparar y conducir los alimentos al esófago apropiadamente.
Mejillas
Las mejillas son segmentos que forman las paredes móviles de la cavidad bucal y se continúan con los labios. Están compuestas por la prominencia de la mejilla, diversas fibras del buccinador, tejido adiposo,
glándulas bucales pequeñas entre la mucosa y el buccinador. Se encargan de contener el bolo alimenticio.
Labios
Los labios, superior e inferior, son dos estructuras músculo-mucosas que conforman la pared anterior de la boca.
Están sostenidos por un esqueleto muscular y se dividen en tres áreas:
Área cutánea: Tiene el color del resto de la cara y cuenta con folículos pilosos y glándulas sebáceas; en el labio
Área roja: Es la región de color rojo, que carece de pelo; donde los labios se unen. Tiene una papila dérmica
Área mucosa: Es la superficie más interna del labio, adyacente a las encías y los dientes.
Un pliegue medio, el frenillo labial, une cada labio a las encías, entre los incisivos anteriores. Los labios actúan en
conjunto a modo de válvula para la entrada o salida del bolo alimenticio.
Vestíbulo
El vestíbulo comprende el espacio entre los arcos dentales superior e inferior. Su techo consiste en el paladar.
Lengua
La lengua es un órgano muscular impar, móvil, sensible revestido por mucosa. Su superficie está cubierta con
epitelio pavimentoso estratificado no queratinizado, presenta extensiones denominadas papilas linguales, y es el
sitio con mayor cantidad de papilas gustativas. Las ⅔ partes anteriores de la lengua (cuerpo), ocupan la cavidad
bucal, y ⅓ parte posterior (raíz) ocupa la bucofaringe. El límite entre ellas está marcado por una fila en forma de “V”
de papilas valadas y, detrás de éstas, una muesca conocida como surco terminal. El cuerpo está unido al piso de
la boca por un pliegue medio denominado frenillo lingual.
Los músculos extrínsecos, con orígenes en otros sitios e inserciones en la lengua, producen la mayor parte de los
movimientos de manipulación de los alimentos, incluyen: el geniogloso, el hiogloso, el palatogloso y el estilogloso.
Entre los músculos hay glándulas linguales serosas y mucosas, que secretan una parte de la saliva. Las amígdalas
linguales están contenidas en la raíz. La lengua es el receptor de las sensaciones gustativas y partícipe esencial
en la masticación, succión, deglución y fonación.
Paladar
El paladar separa la cavidad bucal de la nasal, permite respirar mientras se mastica. Su porción anterior, la bóveda
del paladar (paladar duro u óseo), tiene el soporte de los rodetes palatinos del maxilar y de unos pequeños huesos
palatinos. Incluye pequeñas rugosidades, los pliegues palatinos transversos, que ayudan a la lengua a mantener y
manipular la comida. Posterior a éste se encuentra el velo del paladar (paladar blando), que tiene una textura más
esponjosa y está compuesto, sobre todo, por músculo estriado y tejido glandular, pero no hueso.
La úvula, visible en la parte posterior de la boca, tiene una extensión medial cónica y ayuda a retener la comida en
la boca, hasta que parte de ella esté lista para deglutirse.
En la parte posterior de la boca, dos arcos o pilares musculares a cada lado empiezan en la raíz, cerca de la úvula,
y descienden al piso, éstos son los pilares anterior y posterior del velo del paladar. Este último, marca el principio de
la faringe. La amígdala palatina se halla en la pared entre ambos arcos.
Dientes
Los dientes reciben el nombre colectivo de dentadura. Sirven para masticar los alimentos, dividiéndolos en partes
más pequeñas. Esto no sólo hace que la comida sea más fácil de deglutir, sino que expone más superficie a la acción
de las enzimas digestivas y, por consiguiente, acelera la digestión química.
Los adultos tienen 16 piezas dentales en la mandíbula (o maxilar inferior) y 16 en el maxilar superior. De la línea media a la parte posterior de cada maxilar, hay dos incisivos, un canino, dos premolares y hasta tres molares a cada lado.
Los incisivos son dientes que cortan como cinceles y que se usan para fragmentar una pieza de comida.
Los caninos son más puntiagudos y actúan para perforarla y desmenuzarla. Sirven como armas en muchos
Los premolares y molares (muelas) tienen superficies amplias, adaptadas para aplastar y moler.
Cada pieza dental está insertada en un hueco de conexión al que se denomina alveolo, que forma una articulación, la gónfosis, entre el diente y el hueso.
El alveolo está cubierto por un ligamento periodontal, un periostio modificado cuyas fibras de colágeno penetran en el hueso por un lado y en la pieza dental por el otro. Esto ancla la pieza con firmeza en el alveolo, pero permite un ligero movimiento bajo la tensión de masticar. La encía cubre el hueso alveolar.
Las regiones de una pieza dental están definidas por su relación con la encía.
La corona es la parte que se encuentra arriba de la encía;
La raíz es la parte debajo de ésta, incrustada en el hueso alveolar;
El cuello es el punto donde la corona, la raíz y la encía se unen.
El espacio entre la pieza dental y la encía es el surco gingival.
La mayor parte de la pieza dental consta de un tejido amarillo y duro al que se le denomina dentina, cubierto con esmalte en la corona y cemento en la raíz.
La dentina y el cemento son tejidos conjuntivos vivos con células o extensiones celulares incrustados en una matriz calcificada.
Las células del cemento (cementocitos) están dispersas de manera más o menos aleatoria y ocupan pequeñas cavidades similares a las lagunas del hueso.
Las células de la dentina (odontoblastos) recubren la cavidad pulpar y tienen extensiones delgadas que viajan a través de pequeños túneles paralelos en la dentina.
La dentina y el cemento dañados pueden regenerarse, pero el esmalte dañado no; debe repararse de manera artificial.
El esmalte no es un tejido sino una secreción libre de células producida antes de que los dientes hagan erupción sobre la encía.
En el aspecto interno, una pieza dental tiene una cavidad pulpar dilatada en la corona y un conducto radicular en la
raíz inferior.
Estos espacios son ocupados por la pulpa: una masa de tejido conjuntivo laxo, vasos sanguíneos y linfáticos, y nervios.
Estos nervios y vasos entran en la pieza a través del foramen apical, en el extremo basal de cada conducto radicular.
La unión de las piezas dentales cuando la boca se cierra recibe el nombre de oclusión y las superficies donde éstas se unen son las superficies de oclusión.
Esta superficie en un premolar tiene dos bordes redondeados, las cúspides; por consiguiente, a los premolares
- Los molares tienen cuatro o cinco cúspides.
Las cúspides de los premolares y molares superiores e inferiores se entremezclan cuando las mandíbulas están cerradas y se deslizan entre sí mientras la quijada hace movimientos laterales de masticación. Esto muele y rompe la comida de manera más efectiva que si las superficies de oclusión fueran planas.
Dentición: Las piezas dentales se desarrollan bajo las encías y erupcionan en orden predecible.
Veinte dientes de leche o temporales erupcionan de los 6 a los 30 meses, empezando por los incisivos.
Entre los 6 y los 25 años de edad, son reemplazados por las 32 piezas dentales permanentes.
Los terceros molares (muela del juicio) erupcionan entre los 17 y 25 años, en caso de que lo hagan. En el curso de la evolución humana, el rostro se ha vuelto más plano y las mandíbulas más cortas, dejando poco espacio para los terceros molares, así que, a menudo permanecen debajo de las encías y entonces esta pieza se vuelve una muela retenida, tan apretada contra los dientes vecinos y el hueso que no puede hacer erupción.
Las glándulas salivales intrínsecas son una cantidad indefinida de pequeñas glándulas dispersas entre los
Secretan saliva a una velocidad constante, se esté comiendo o no, pero en cantidades pequeñas. Esta saliva contiene lipasa y lisozima lingual.
Las glándulas salivales extrínsecas son tres pares de órganos más grandes y discretos que se localizan fuera
Las tres glándulas salivales extrínsecas son:
1. Las glándulas parótidas, cuya secreción es serosa, y es la glándula salival más voluminosa, es amarilla,
lobulada y de forma semejante a una cuña; presenta caras externa, posterointerna y anterointerna. Localizadas3. Las glándulas sublinguales, tienen forma de almendra, con una longitud de 3.75 cm, localizadas en el piso de la boca. La glándula no posee un compartimiento propio; sus lóbulos son pequeños, unidos de manera laxa por tejido areolar; presenta 12 o más conductos sublinguales de pequeño calibre que se desprenden del borde superior y se abren en el pliegue sublingual; sus orificios, demasiado pequeños para observarlos a menos que estén secretando saliva, desembocan en pequeñas papilas. La inervación e irrigación son los de la glándula submaxilar.
Clasificación
Gingivitis ulcerativa necrosante
Definición
Epidemiología
Es la forma más común de enfermedad periodontal.
En los países industrializados los jóvenes adultos son mayormente afectados (sobretodo de 18-30 años), mientras que en los países en desarrollo la padecen más los niños.
Sin un adecuado desbridamiento y una terapia antibiótica, la mortalidad es del 70%.
Los factores de riesgo incluyen edad avanzada, pobreza extrema, mala higiene bucal, placa dentobacteriana, mala posición dental, Gingivitis preexistente, estrés o falta de horas de sueño, tabaquismo, traumatismo, in- munosupresión (SIDA) y Desnutrición.
Por lo general, se desarrolla tras una infección desencadenante (Sarampión, Herpes simple, Varicela o Ma- laria). La etiología es multifactorial.
Características Clínicas
Es una enfermedad que suele tener un inicio brusco y una evolución rápida hacia necrosis orofacial extensa. La lesión se inicia con un eritema lineal sobre las papilas interproximales y la encía marginal ulcerada, dolorosa y san- grante que conduce a la necrosis tisular. Al progresar la necrosis aparece un cráter óseo profundo en las regiones inter- proximales donde se han perdido las papilas; la necrosis avanzará a la destrucción del hueso alveolar y del ligamento periodontal. Se forma una pseudomembrana grisácea superficial, que consta de fibrina, tejido necrótico, leucocitos, eritrocitos y bacterias. La extracción de esta película provoca sangrado y exposición del tejido ulcerado y eritematoso. Puede acompañarse de ataque al estado general, fiebre, anorexia, debilidad, fatiga, linfadenopatía anterior submandi- bular y submentoniana y halitosis característica. El paciente suele percibir un sabor desagradable y, algunas veces, sensación de asfixia (es decir, de “anginas”). No involucra al hueso a menos que exista un estado preexistente de periodontitis.
Las encías interdentales aparecen depapiladas, dolorosas, hemorrágicas, con necrosis y ulceración.
Diagnóstico
Es meramente clínico, se consideran tres criterios:
Ulceración y necrosis de la papila interdental que se ve de color blanquecino/amarillento.
Sangrado espontáneo.
Dolor intenso.
Tratamiento
El tratamiento consiste en el desbridamiento mecánico del área lesionada y lavados antisépticos (p ej. con Peróxido de
hidrógeno o Gluconato de clorhexidina al 0.12% dos veces al día durante dos semanas). En todos estos pacientes está
indicado el tratamiento antibiótico con Penicilina (250 mg cada 8 horas vía oral) o Metronidazol (500 mg cada 8 horas
VO) por 7 a 10 días, que es muy eficaz durante la fase aguda de la infección. Otras prioridades incluyen el control óptimo
del dolor, una nutrición adecuada con una dieta blanda, suplementos vitamínicos y modificación de los factores de riesgo.
Un tratamiento tardío o la falta de tratamiento de la infección pueden ocasionar la pérdida de piezas dentales.
Chancro sifilítico
Definición
La Sífilis es una enfermedad de transmisión sexual, infectocontagiosa, sistémica, causada por la espiroqueta
gramnegativa Treponema pallidum. El chancro oral se transmite frecuentemente por contacto orogenital directo.
Epidemiología
La incidencia de Sífilis es de 6.3 millones de casos y la prevalencia es de 19.9 millones de casos en adolescentes y adultos de 15 a 49 años.
A nivel mundial, la prevalencia más alta se reporta en la región del Pacífico occidental (93 casos por 100,000 habitantes adultos), seguida por la región africana (47 casos por 100,000 habitantes adultos) y la región de las Américas (34 casos por 100,000 habitantes adultos).
Es más frecuente en hombres (86% de los casos) y en el grupo de edad de 20 a 44 años.
Otros factores de riesgo asociados incluyen migración, pobreza extrema, prácticas sexuales de alto riesgo, inicio de vida sexual a temprana edad, homosexualidad, prostitución, pornocrasia, droga- dicción, alcoholismo e infección por VIH.
El período de incubación es de 21 días (rango 10-90 días).
Características Clínicas
Los pacientes con Sífilis pueden pasar por años de latencia asintomática y si no se tratan tienden a la cronicidad.
Clasificación: La Sífilis puede ser primaria, secundaria o terciaria.
La Sífilis primaria se caracteriza por la aparición de un chancro de inoculación en la puerta de entrada de la infección (chancro sifilítico), que es infrecuentemente de instauración bucal (sólo 8% de los casos). La lesión comienza como una pápula pequeña y dura que crece poco a poco hasta producir una úlcera indolora de 1 a 2 cm con márgenes indurados, bien definidos, elevados y de base húmeda "limpia".
La Sífilis secundaria aparece 6-8 semanas después, y las lesiones de la mucosa oral son
prácticamente constantes (sífílides). Los pacientes pueden desarrollar parches mucosos
(altamente infecciosos), erosiones blanquecinas en la mucosa oral o la lengua y pápulas
divididas en las comisuras orales.
Se pueden desarrollar lesiones grandes, elevadas, de color gris a blanco llamadas condilomas
lata en áreas cálidas y húmedas como la boca. Ocurren con mayor frecuencia en áreas próximas
al chancro primario y pueden reflejar la diseminación directa de microorganismos desde la úlcera
primaria.
La Sífilis terciaria, aunque poco frecuente, puede cursar a nivel de la cavidad oral con gomas
sifilíticas. En la piel, las gomas se presentan como úlceras o lesiones granulomatosas amonto-
nadas de forma redonda, irregular o serpiginosa. Varían de pequeñas a muy grandes y pueden
ser graves en personas desnutridas (lesiones "rotas").
Los chancros se curan espontáneamente en un plazo de tres a seis semanas, incluso en
ausencia de tratamiento.
Diagnóstico
Pruebas no treponémicas (también conocidas como pruebas de anticuerpos reagina):
Se basan en la reactividad del suero de pacientes infectados a un antígeno cardiolipina-
colesterol-lecitina. No son específicas. Incluyen:
Reaginación plasmática rápida (RPR).
Laboratorio de investigación de enfermedades venéreas (VDRL).
Prueba de suero rojo sin calentar de toluidina.
Las pruebas positivas no treponémicas se informan como un título de anticuerpo. Los títulos
tienden a disminuir con el tiempo incluso sin tratamiento, pero la terapia exitosa acelera el
ritmo de disminución de anticuerpos.
Pruebas treponémicas: se utilizan como confirmatorias de Sífilis cuando las pruebas no
treponémicas son reactivas. Incluyen:
Absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes (FTA-ABS).
Prueba de microhemaglutinación para anticuerpos contra T. pallidum (MHA-TP).
Ensayo de aglutinación de partículas de T. pallidum (TPPA).
Inmunoensayo enzimático T. pallidum (TP-EIA).
Inmunoensayo de quimioluminiscencia (CIA).
Estas pruebas se basan en la detección de anticuerpos dirigidos contra antígenos
treponémicos específicos y, por lo tanto, tienden a ser más específicas. Una vez
que un paciente tiene una prueba treponémica reactiva, esta prueba generalmente
permanece positiva de por vida. El microorganismo se puede ver con microscopía
de campo oscuro, una técnica que emplea un condensador especial que proyecta
una luz oblicua. Cuando se visualiza mediante este método, T. pallidum es un
organismo delicado con forma de sacacorchos con espirales fuertemente enrolladas.
Exhibe un movimiento rotativo característico con flexión y movimiento de ida y vuelta,
características consideradas suficientemente características para ser diagnósticas.
Tratamiento
La Penicilina G benzatina 2.4 millones de unidades administrada por vía IM es el
tratamiento de elección para todas las etapas de la Sífilis. En los enfermos alérgicos
a la Penicilina se ha recomendado aplicar Doxiciclina o Tetraciclinas, por dos semanas.
Otra alternativa puede ser la Penicilina procaínica (2.4 millones de unidades IM una
vez al día) más Probenecid (500 mg por VO 4 veces al día), ambos durante 10 a 14 días.
Tuberculosis oral
Definición
Se trata de una enfermedad provocada tanto en el hombre como en los animales por el
Mycobacterium tuberculosis, un germen grampositivo y ácido-alcohol resistente, siendo
las cepas humana y bovina las más frecuentes. En el ser humano se localiza principal-
mente en el pulmón, también en las vías digestivas y a nivel cutáneo mucoso.
Epidemiología
Con el aumento de la incidencia del síndrome de inmunodeficiencia adquirida, Mycobacterias multidroga
resistentes y de Diabetes Mellitus se espera que aumenten las manifestaciones extrapulmonares.
Dentro de las manifestaciones extrapulmonares, la afectación de la cavidad oral se presenta solamente en el 0,1-5%.
Los lugares de afectación que se han descrito son: lengua, mandíbula, labios, mucosa, paladar blando y paladar duro.
El compromiso del paladar duro es considerado la forma de presentación menos frecuente de todas.
Características Clínicas
Clasificación: La tuberculosis oral puede ser primaria o secundaria. La forma primaria aparece tanto en jóvenes
como en adultos, se trata de una lesión pequeña que se localiza generalmente en el pulmón, amígdalas o en el
intestino, junto a ella suelen aparecer adenopatías regionales. En la cavidad oral, si bien no con tanta frecuencia,
consiste en una úlcera que tiene forma de cráter con tamaño variable, el fondo es sanioso y el color varía desde
amarillo hasta blanco grisáceo. Rodeándola puede haber un halo inflamatorio o bien un edema duro que desaparece
en 10 a 20 días. Afecta a la lengua, si bien puede presentarse en paladar, labios, encías y frenillos. Se suele
acompañar de una adenopatía satélite, que aparece de dos a seis semanas después del chancro, siendo de
presentación única o múltiple aunque indolora. Dichos ganglios aumentan de tamaño, se unen entre sí fijándose
a la piel, evolucionando a la formación de abscesos que drenan y fistulizan al exterior, dando lugar a cicatrices.
Las lesiones secundarias, su incidencia mayor es en varones de edad media, y su localización es en lengua, encía y paladar, asociadas a una tuberculosis pulmonar, se caracterizan por úlceras tórpidas indoloras que afectan al labio o la lengua.
Se produce como consecuencia de diseminaciones hemáticas o por propagación directa. En la cavidad oral se cree que se desarrolla a partir de bacilos que son arrastrados por los esputos, aprovechando las grietas y fisuras, penetrando en el interior de la mucosa y allí proliferarían alcanzando con posterioridad la submucosa. Se trata de una lesión ulcerada, en algunas ocasiones de carácter tumoral, morfología irregular, de mayor o menor profundidad y consistencia blanda al tacto. Los márgenes de la lesión tienen una forma poligonal a veces con los bordes dentados. En el interior de la úlcera observamos un exudado granulomatoso de color amarillo en el que existen numerosas microbacterias.
Diagnóstico
Se efectúa por la clínica, la histopatología y el hallazgo del bacilo, bien directamente (tinción de ZiehI-NeeIsen) o en los
cultivos (al cabo de dos a seis semanas), siendo estos últimos los que confirman el diagnóstico.
Tratamiento
El tratamiento incluye la administración combinada de tuberculostáticos (rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol).
Isoniacida (300 mg/día) y rifampicina (600 mg/día) durante un período de entre 9 y 12 meses, consiguiendo la curación en un 99% de los pacientes. En algunos casos de resistencia a los fármacos anteriores se puede utilizar etambutol (15 mg/kg).
Síndrome de Reiter
Definición
Esta enfermedad o síndrome, clásicamente está definida por la tríada de uretritis no gonocócica, conjuntivitis y artritis.
La Chlamydia trachomatis ha sido implicada como agente causal, se ha aislado en la uretra, ojos y líquido sinovial de estos pacientes.
Epidemiología
La incidencia de varones ajustada a menores de 50 años es de 5 casos por cada 100,000 habitantes.
La prevalencia es de 33 por cada 100,000 varones.
La edad variable de aparición es en adultos jóvenes, con incidencia máxima en el tercer decenio de la vida.
Afecta al hombre joven en el 90 % de los casos.
Las bacterias implicadas en su patogénesis son: C. trachomatis, Yersinia enterocolítica, Shigella flexneri 2A y 1B, Salmonella typhimurium y Campylobacter jejuni.
Características Clínicas
Aproximadamente, en un tercio de los pacientes se producen lesiones dolorosas de la mucosa oral, encías, labios, lengua y paladar que se presentan como pequeñas erosiones inespecíficas o como pápulas eritematosas de bordes llamativos. Las lesiones en la lengua pueden simular una lengua geográfica.
Las características de las lesiones son: un aspecto de placas rojas, redondeadas, un poco sobreelevadas, de un diámetro de 1 a 10 mm, rodeadas de un ribeteado blancuzco, y no dolorosas. Se localizan en el paladar duro, el velo, la lengua, la cara interna de las mejillas y las encías.
Diagnóstico
En base a la epidemiología y cuadro clínico.
La mayoría de los casos que se diagnostican de síndrome de Reiter se encuentran en pacientes
masculinos dentro de la tercera década de la vida, generalmente con una presentación incompleta
y antecedente de actividad sexual. El síndrome Reiter se caracteriza por presentarse con artritis
oligoarticular asimétrica, principalmente de las extremidades inferiores, frecuentemente periostitis
en la base del calcáneo, sacroileítis, uni o bilateral, febril con síntomas generales durante el brote
agudo, manifestaciones oculares (conjuntivitis, uveítis), lesiones mucocutáneas y, en ocasiones,
uretritis, leucocitosis frecuente y aceleración de la VSG.
Tratamiento
No existe tratamiento específico.
Durante la fase aguda se aconseja reposo con ejercicios isométricos y movilización pasiva. Los
antiinflamatorios no esteroideos constituyen la piedra angular del tratamiento y se deben usar a
dosis plenas, para conseguir el máximo efecto frente a la inflamación; clásicamente se han em-
pleado la indometacina 75-100 mg/día, el piroxicam 20 mg/día y el naproxeno 1 g/día.
Los antibióticos deben emplearse siempre que se aísle algún germen. En casos de evolución
crónica, la sulfasalazina en dosis de 2 gramos/día.
Estomatitis herpética
Definición
Es una infección de los labios y la boca, generalmente causada por el virus del herpes simple de tipo 1 (VHS-1) que resulta de la destrucción de tejidos por la replicación viral y la lisis celular.
Epidemiología
Afecta a un 25-30% de niños, sobre todo menores de 4 años.
Se produce durante todo el año, sin una distribución estacional particular.
La Gingivoestomatitis por VHS se diagnostica en 1.6 de cada 10.000 visitas al servicio de urgencias y 5.6 de cada 10.000 ingresos hospitalarios.
Típicamente, las infecciones primarias afectan a niños de 2-4 años y con frecuencia son asintomáticas. Sin embargo, en 10-20% de los casos la infección primaria cursa como una Gingivoestomatitis herpética aguda con aparición súbita de vesículas y ulceraciones por toda la cavidad oral.
Se estima que el 66% de la población tiene infección por el VHS-1 latente y el virus se puede reactivar con la “calentura” o estomatitis herpética de repetición.
Los factores asociados a la reactivación del VHS son traumatismos, alergias, exposición a la luz ultravioleta, temperaturas extremas, infecciones de las vías respiratorias altas, embarazo, estrés, menstruación e inmunodepresión.
Los países de ingresos bajos y medianos tienen mayor riesgo de presentar esta enfermedad.
El periodo de incubación varía de dos días a dos semanas (media de 4 días).
Características Clínicas
La Gingivoestomatitis herpética es la manifestación más común de la infección primaria por el VHS, se caracteriza por lesiones ulcerativas de la encía y las membranas mucosas de la boca, a menudo con lesiones vesiculares periorales. Ocurre alrededor de una semana tras el contacto con un niño o un adulto infectado (el contacto a menudo es asintomático) y generalmente comienza con un pródromo que dura cuatro días y puede incluir fiebre, anorexia, irritabilidad, malestar, insomnio y dolor de cabeza.
La erupción de la mucosa oral comienza con encías marginales edematosas, enrojecidas, que sangran con facilidad y agrupaciones de pequeñas vesículas, las cuales, se vuelven amarillas después de su ruptura y están rodeadas por un halo eritematoso. Se fusionan para formar úlceras grandes y dolorosas en los tejidos orales y periorales. Pueden cubrirse con una costra negra.
Las lesiones afectan más frecuentemente la mucosa bucal, lengua, encía, paladar duro y faringe; los labios y la piel
perioral se ven afectados en ≈⅔ de los casos. Las lesiones leves suelen curar sin dejar cicatrices en 7-10 días, pero
la curación puede requerir de 14 a 21 días en los casos graves. Otros síntomas y signos asociados pueden incluir
mal aliento, negativa a beber, artralgia y linfadenitis submandibular o cervical. La negativa a beber puede provocar
deshidratación, que es la complicación más frecuente de esta enfermedad.
Después de la infección primaria, el VHS migra al ganglio trigémino, donde permanece en estado latente a menos
que se reactive. La reactivación puede ocurrir en la cavidad oral (Estomatitis recurrente) o en los labios (herpes labial).
El herpes labial es el signo más frecuente de enfermedad por reactivación.
Herpes labial: Se caracteriza por una erupción vesicular en la piel adyacente a los labios; las vesículas se rompen para formar úlceras y costras
que no dejan cicatrices.
El herpes recurrente ocurre tras la primoinfección, sintomática o no, sobre todo en la mucosa queratinizada (paladar
duro y encía adherida), labial o peribucal. Comienza con clínica pruriginosa y escozor y, transcurridos dos o tres días,
aparecen vesículas agrupadas en ramilletes que se rompen formando costras que curan en 8-15 días.
En ausencia de tratamiento, la Gingivoestomatitis herpética puede diseminarse a otras regiones.
Diagnóstico
Es generalmente clínico, con base en la apariencia y ubicación típicas de las lesiones orales y extraorales. En los casos
en los que es necesario confirmar un diagnóstico etiológico, el VHS-1 puede diagnosticarse con cultivo viral, inmuno-
fluorescencia o reacción en cadena de la polimerasa.
Tratamiento
El tratamiento de elección es Aciclovir oral 400 mg cada 8 h, Famciclovir 125 mg cada 8 h, o Valaciclovir 500 mg cada
12 h por 5 días. Estos fármacos disminuyen el tiempo de recuperación si se inician antes de 48 horas de iniciados los
síntomas. Para la enfermedad recurrente, la supresión con Aciclovir 400 mg cada 12 h, Famciclovir 250 mg cada 12
horas o Valaciclovir 1 g diario es efectiva.
Coxsackie A
Definición
El virus coxsackie es un virus ARN que forma parte de la familia de los picovirus. Existen dos tipos: Coxsackie A
y Coxsackie B. Las enfermedades que afectan a la región oral son las del grupo A e incluyen: Herpangina,
Enfermedad de manos, pies y boca (EMPB) y Faringitis linfonodular.
Epidemiología
Las infecciones de la cavidad oral por coxsackie ocurren en todo el mundo.
Se han notificado brotes que afectaron a guarderías, escuelas, campamentos de verano, salas de hospitales, instalaciones militares, comunidades, grandes áreas geográficas y países enteros.
La diseminación intrafamiliar ocurre tanto en la EMPB como en la Herpangina.
La mayoría de los casos ocurren en lactantes y niños, particularmente en menores de 5 a 7 años. Sin embargo, se han notificado casos esporádicos y epidemias que afectan principalmente a niños mayores, adolescentes y adultos.
Estas infecciones suelen aparecer durante el verano y principios de otoño, aunque también ocurren brotes y casos esporádicos durante los meses de invierno.
En áreas tropicales, los casos de EMPB ocurren durante la temporada de lluvias. La temperatura y la humedad afectan su incidencia, lo que aumenta la posibilidad de que la creciente incidencia global esté asociada con el cambio climático.
Características Clínicas
El Coxsackie del grupo A es el responsable de las enfermedades causadas en la cavidad oral, las principales son:
Herpangina, Enfermedad de manos, pies y boca y Faringitis linfonodular.
Hepargina: Es una afección enantematosa benigna que suele iniciar con fiebre repentina, dolor de garganta, de
cabeza, disfagia, dolor abdominal y malestar, seguidos de la aparición de vesículas de 1 a 2 mm de diámetro,
dolorosas, rodeadas por una areola de eritema. Aproximadamente a las 24 h, se rompen dejando úlceras super-
ficiales dolorosas de color amarillo/grisáceo de 3 a 4 mm de diámetro con un borde de eritema intenso que se
curan en 7-10 días. Las lesiones afectan de modo característico al velo del paladar y la úvula, las amígdalas,
los pilares de las fauces, la pared faríngea posterior y, en raras ocasiones, la mucosa yugal y la lengua. Es una
enfermedad leve y de corta duración que afecta principalmente a niños en edad escolar y es más frecuente
durante los meses de verano.
Úlceras pequeñas y simétricas de Herpangina en el paladar blando y almohadilla retromolar.
Enfermedad de manos, pies y boca:
Es una afección exantematosa epidémica aguda, muy contagiosa y de corta duración que se caracteriza por
ulceraciones en la lengua, el paladar duro, los labios y las mejillas. Las lesiones cutáneas aparecen poco
después a nivel de los dedos de la mano y de los pies. Afecta de manera característica la boca y las extremi-
dades. Se acompaña de malestar general, febrícula y náuseas. La curación espontánea aparece en unos
10 días. Se presenta sobre todo en niños menores de 10 años.
Faringitis linfonodular aguda:
Constituida por papulas amarillas o blancas rodeadas por una zona eritematosa connada a los tejidos linfoides de la
parte posterior del paladar blando y la nasofaringe. Su duración es de aproximadamente 1 o 2 semanas. Se acompaña
de cefalea leve, fiebre e irritación faringea, anorexia y dolor de garganta. Afecta principalmente a niños en edad escolar.
Diagnóstico
Es esencialmente clínico, según la apariencia y ubicación típicas de las lesiones. La confirmación de una etiología viral
específica rara vez es necesaria en niños con estas enfermedades, pero se puede justificar si el diagnóstico es incierto.
Tratamiento
Es sintomático y la curación aparece generalmente en una semana.
Virus del Papiloma Humano
Definición
Los papilomavirus son virus de ADN bicatenario que constituyen el género Papillomavirus de la familia Papillomaviridae.
Estos virus son muy específicos de especies; Los virus del papiloma humano (VPH) infectan solo a los seres humanos.
Hay más de 200 tipos de VPH, que se pueden subdividir en categorías cutáneas o mucosas según su tropismo tisular.
Epidemiología
La prevalencia del virus del papiloma humano orofaríngeo es generalmente más baja que la de la infección anogenital por VPH.
La prevalencia de la infección por VPH orofaríngea en los hombres es más alta que en las mujeres.
La prevalencia de la infección por VPH de alto riesgo fue especialmente alta entre los hombres que informa- ron tener dos o más parejas sexuales orales del mismo sexo de por vida.
La prevalencia del VPH orofaríngeo se ha asociado con un mayor número de parejas sexuales (incluido el sexo oral) que se besan con la boca abierta, tanto en hombres como en mujeres, así como con la edad avanzada y el tabaquismo (tanto tabaco como marihuana).
Características Clínicas
Actualmente, los virus del papiloma humano de tipo 5, 6, 8, 9, 11, 16 y 18 tienen potencial oncogénico y están asociados a los
carcinomas epidermoides. En la cavidad bucal pueden hallarse los siguientes tipos de lesiones papilomatosas:
-Papiloma escamoso oral
Es la lesión por VPH más frecuente de la cavidad oral. Se deben a la alteración de la mucosa sobre todo por VPH-6,
VPH-11 y VPH-16. Lesión benigna que afecta a niños y adultos, pero tiene cierta predilección por personas de 30 a 50
años, los sitios de localización son: lengua, paladar blando, úvula, frenillo y bermellón.
Clínicamente presentan un aspecto parecido a la coliflor, una superficie digitiforme, con crecimiento exofítico y base
sésil. Su coloración depende del grado de queratinización y puede ir del blanco al rosado. Por lo general son lesiones
solitarias, indoloras, de un tamaño aproximado de 1 cm de diámetro y de crecimiento rápido, una forma de contagio del
VPH es por contacto directo.
-Verrugas comunes orales son menos frecuentes y sólo se pueden diferenciar fiablemente mediante estudio histológico. Están causadas por los VPH cutáneos (VPH-2, VPH-4, VPH-57). Es una lesión benigna, papilomatosa escamosa, que se localiza frecuentemente en lengua, paladar duro, paladar blando, labio y bermellón, común en niños y adolescentes.
Se presenta como lesión asintomática, de consistencia firme, crecen rápidamente hasta alcanzar un tamaño máximo de 5 a 6 mm, su coloración va del blanco al rosa dependiendo del grado de queratinización, son lesiones generalmente solitarias pero pueden presentarse de manera múltiple.
Se ha sugerido que estas lesiones se contagian por contacto directo entre las personas, pero también pueden surgir mediante la autoinoculación, ya que por lo general se presentan en personas con verrugas en manos y dedos.
-Condiloma acuminado. Son lesiones que se pueden presentar en la mucosa oral, su apariencia es nodular blanda y sésil, con una superficie parecida a la coliflor, su tamaño puede variar, su forma de contagio es venérea o por autoinoculación. Los subtipos de VPH que causan el condiloma acuminado son el 6, 11 y 42.
-Hiperplasia epitelial focal
De la cavidad oral (enfermedad de Heck) es causada principalmente por VPH-3 y VPH-13 y suele regresar de forma
espontánea. Es una patología benigna de la mucosa oral, caracterizada por lesiones múltiples, bien definidas, de un tamaño aproximado de 5 mm, estas lesiones se presentan a manera de pápulas o placas del mismo color de la mucosa oral. Afecta labios, margen lateral de la lengua, así como la mucosa, su crecimiento es lento, y principalmente se presentan en niños de ambos sexos.
Estas lesiones se han reportado sobre todo en grupos étnicos latinoamericanos, se han asociado a múltiples factores
tales como predisposición genética, desnutrición, higiene y las condiciones de vivienda de las personas afectadas.
-Papilomatosis oral florida:
Grandes verrugas múltiples con posible evolución a carcinoma epidermoide. Las lesiones suelen ser multifocales y es
raro que observen aisladas. Su localización electiva es la mucosa yugal, encías y suelo de boca. Durante su evolución
pueden afectar otras zonas de la mucosa oral.
La enfermedad se caracteriza por la presencia de vegetaciones papilares de base ancha y superficie verrucosa o poli-
poide formando masas de color blanco perlado, uniforme o rojo, con aspecto aframbuesado. Estas proliferaciones se
desarrollan sobre una mucosa normal, leucoplásica o patológica. Puede crecer a través de los tejidos blandos de la
mejilla, penetrar dentro de la mandíbula o maxilar e invadir espacios perineurales. Tiene capacidad para dar metástasis
locales en los linfáticos regionales, pero a distancia son poco frecuentes.
Diagnóstico
El diagnóstico de las lesiones papilomatosas se enfoca en el examen clínico, para determinar su localización anatómica
así como las características histopatológicas. Otro auxiliar en el diagnóstico de estas lesiones son las técnicas de bio-
logía molecular, que se utilizan para la tipificación de VPH, estas técnicas incluyen Hibridación in situ (HIS), captura de
híbridos (HC) y la Amplificación génica por medio de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
Tratamiento
Para el tratamiento de verrugas cutáneas se ha propuesto el 5-fluoracilo, crioterapia, electrocirugía, extirpación
quirúrgica y tratamiento con láser, en los casos en los que se opta por electro-cirugía y cirugía con láser se deben de
utilizar mascarillas quirúrgicas y extractores de humo dado la presencia de virus viable en los extractores.
Para el condiloma: escisión quirúrgica que puede efectuarse mediante criocirugía, escisión con bisturí, electrodesecación
o ablación con láser, las recurrencias son comunes relacionadas con el tejido circundante de aspecto normal que puede alojar al agente infeccioso.
Para la hiperplasia: extirpación quirúrgica sobre todo si interfieren con la masticación, la suplementación con vitamina E,
criocirugía e Imiquimod al 5%.
Virus de Inmunodeficiencia Humana
Definición
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) infecta a las células del sistema inmunitario, alterando o anulando su
función. La infección produce un deterioro progresivo del sistema inmunitario, con la consiguiente "inmunodeficiencia".
Epidemiología
Se estima que, a finales de 2019, había 38 millones de personas con el VIH.
Debido a las deficiencias en los servicios relacionados con el VIH, en 2019 murieron 690 000 personas por causas relacionadas con el VIH y 1,7 millones de personas se infectaron.
En 2019, los grupos de población clave y sus parejas sexuales representaron más del 60% de todas las nuevas infecciones por el VIH en el grupo etario de 15 a 49 años (se estima que un 62%).
Las lesiones de la cavidad oral son de gran relevancia. Pueden estar presentes en hasta 50% de las per- sonas con infección por VIH y en 80% de las personas con un diagnóstico de SIDA.
Clasificación
De acuerdo con la clasificación de las manifestaciones orales asociadas con la infección VIH del Comité de Expertos de la OMS de 1993, estas se dividen en:
-Lesiones fuertemente asociadas a infección por VIH.
-Lesión menos comúnmente asociadas a infección por VIH.
-Lesiones vistas en infección por VIH.
Características Clínicas
Alteraciones orales
Candidiasis oral:
Definición: Es la infección oportunista de mayor prevalencia en los pacientes infectados por VIH/SIDA, su variante
pseudomembranosa es la más diagnosticada.
Etiología: Es causada por el género fúngico llamado Candida spp, que constituye parte de la microbiota que coloniza
la cavidad oral Candida albicans es la especie que más comúnmente se aísla.
Factores de Riesgo:
Su aparición, particularmente en adultos jóvenes sin condiciones predisponentes como Diabetes Mellitus,
desnutrición, xerostomía, prótesis dentales acrílicas removibles o tratamiento con antimicrobianos, cortico-
steroides u otros agentes inmunosupresores, podría ser sugerente de infección por VIH y se ha utilizado
también como marcador de su gravedad.
Clínica: En etapas tempranas de la infección por VIH, la candidiasis afecta principalmente a la mucosa oral. Sin embargo,
en etapas más avanzadas, puede progresar a la mucosa esofágica causando una candidiasis esofágica invasora.
Las presentaciones orales más frecuentes de candidiasis son la pseudomembranosa, eritematosa y queilitis angular
(temas abordados en el apartado de “Infecciones micóticas”).
Leucoplasia pilosa
Definición y Etiología:
Es una infección oportunista producida por la reactivación desde el estado latente del virus de Epstein-Barr.
Clínica: Es una lesión hiperplásica benigna, de color blanquecino, que no se desprende al raspado y que se ubica usualmente en los bordes laterales de la lengua, de forma bilateral o unilateral, aunque también puede encontrarse en sus superficies dorsal y ventral. Se describe con un patrón hiperplásico vertical o corrugado. Normalmente se presenta de forma asintomática, no tiene un potencial maligno.
Sarcoma de Kaposi
Definición y Etiología: Corresponde a una neoplasia maligna asociada al virus herpes humano tipo 8 (VHH-8).
Epidemiología: Es aún la neoplasia maligna más frecuente en los pacientes con infección por VIH/SIDA,
aunque su incidencia ha disminuido desde la introducción de TARV. Ocurre en 40 a 60% de los pacientes con
SIDA y es la primera presentación de inmunosupresión por VIH en un quinto de los pacientes que lo presentan.
Clínica: Inicialmente, las lesiones tienden a ser planas y asintomáticas, donde el color transita desde el rojo
hasta llegar al morado (pueden asemejarse a una equimosis, pero la vitropresión es negativa). También
pueden presentarse como aumentos de volumen irregulares, de color rojo vinoso, que cuando alcanzan un
tamaño considerable pueden provocar deformidad facial y alteraciones en la masticación, deglución y fono
articulación. Pueden ulcerarse producto de trauma masticatorio, ser dolorosas e incluso, pueden sangrar
frente a estímulos. Con mayor frecuencia se localiza en el paladar, encía y dorso lingual y es reconocido
como una neoplasia definitoria de SIDA en individuos infectados por VIH.
En relación al estudio por imágenes, cuando las lesiones son de tamaño considerable y se localizan en el
paladar o encía puede observarse una reabsorción del hueso alveolar que puede evidenciarse en radiografías
panorámicas o retro-alveolares.
En caso de grandes lesiones, que se presentan como masas que invaden otros tejidos, pueden estudiarse a
través de TAC con contraste o RM.
Linfoma no Hodgkin
Definición: El linfoma no Hodgkin corresponde a la segunda neoplasia maligna en frecuencia en pacientes
con enfermedad por VIH/SIDA, luego del sarcoma de Kaposi. Pertenece a un grupo heterogéneo de
desórdenes linfoproliferativos de células B, T o natural killer y es reconocido como una neoplasia definitoria
de SIDA en individuos con infección por VIH.
Clínica: El linfoma no Hodgkin se presenta como masas de tejido blando, con o sin ulceraciones y necrosis
tisular, que usualmente involucra la mucosa gingival, palatina y alveolar y la región de las amígdalas
tonsilares. Cuando se presenta como una tumoración, sus bordes son elevados, abollonados, anfractuosos
y firmes. En las encías, puede asemejarse a la enfermedad periodontal, causando engrosamiento de la
mucosa, formación de masas y ulceraciones. Cuando se localiza en la mucosa gingival en forma de
grandes masas, existen cambios radiográficos como ensanchamiento en la línea periodontal y pérdida de
la cortical alveolar lo que se puede evidenciar en las radiografías retroalveolares o panorámicas. Se
recomienda el estudio con TAC con medio de contraste para evaluar su extensión.
Enfermedad periodontal
-Gingivitis úlcero-necrosante (GUN) y periodontitis úlcero-necrosante (PUN) Definición: Tanto GUN
como PUN forman parte del mismo proceso de enfermedad; sin embargo, se diferencian por el tipo de tejido
involucrado, GUN cursa con destrucción y necrosis del tejido gingival y PUN con destrucción del tejido
periodontal de inserción que clínicamente se expresa con movilidad de los dientes.
Etiología: En su etiología están implicados numerosos microorganismos pertenecientes a la microbiota
anaeróbica.
Factores de Riesgo: higiene oral, el estado periodontal previo, el tabaquismo, pacientes diabéticos de
larga data y mal controlados metabólicamente.
Clínica: En ambas entidades existe una rápida destrucción de tejido blando y duro, respectivamente; se
caracterizan por presentar dolor intenso, hemorragia y olor fétido. Su evolución es aguda y rápidamente
progresiva, llegando a causar exposición ósea e incluso pérdida de dientes cuando existe una importante
destrucción de las estructuras periodontales.
Úlceras inespecíficas
Las úlceras orales recurrentes inespecíficas asociadas a la infección por VIH suelen ser generalmente mayores de
0,5 cm, pudiendo alcanzar diámetros de 2-3 cm en algunos pacientes. Se pueden localizar en mucosa epitelial no
queratinizada pero también en mucosa queratinizada y orofaringe, en pacientes con mayor inmunosupresión.
Pueden presentarse como lesiones únicas o múltiples y son extremadamente dolorosas. Están bien delimitadas,
aunque es común que a estas úlceras les falte el característico halo eritematoso, debido a la inmunosupresión
que padecen los pacientes. Cuando son de un tamaño pequeño, tienden a remitir dentro de los 7-14 días; sin
embargo, cuando son de gran tamaño pueden perdurar por varias semanas.
Diagnóstico
-Leucoplasia pilosa: Su diagnóstico es esencialmente clínico; sin embargo, frente a la ausencia de
un tratamiento empírico efectivo, realizar el diagnóstico diferencial, efectuar una biopsia y estudio
histopatológico. La detección de VEB a través de PCR desde una muestra obtenida de la lesión podría
evitar el procedimiento quirúrgico.
-Sarcoma de Kaposi: Es clínico pero el diagnóstico definitivo está dado por la biopsia y su posterior
estudio histopatológico, lo que resulta esencial si el tratamiento de la lesión va a realizarse en base a
quimioterapia.
-Linfoma no Hodgkin: Para realizar el diagnóstico y su etapificación, es mandatoria la realización de
una biopsia y estudio histopatológico, complementado con técnicas de inmunohistoquímica y biología
molecular.
-GUN y PUN: El diagnóstico está basado en las características clínicas en asociación con la medición
de recesión gingival, pérdida de inserción, tipo de reabsorción ósea y movilidad de las piezas dentarias.
Tratamiento
-Leucoplasia: No requiere terapia, a menos que existan alteraciones cosméticas relevantes, ya que,
por lo general, remite espontáneamente.
-Sarcoma de Kaposi: Su tratamiento es complicado y la tendencia a la recidiva muy elevada. Las
lesiones de menor tamaño se eliminan quirúrgicamente. En las lesiones de mayor tamaño suele
emplearse radioterapia previa. Cuando es sistémico o diseminado se suele recurrir al tratamiento con
diferentes agentes quimioterápicos.
-GUN y PUN: 1. Remoción mecánica de restos necróticos, placa y cálculo. 2. Antisépticos orales como
la clorhexidina. 3. Empleo de antibióticos de amplio espectro, como el metronidazol, la amoxicilina, el
ácido clavulánico o la clindamicina. 4. Seguimiento de estrictas normas de higiene oral, corrección de
hábitos, etc.
Resumen
Candidiasis
Definición: Es una infección micótica causada por el género fúngico llamado Candida spp, que constituye parte
Epidemiología:
La candidiasis es una enfermedad cosmopolita muy frecuente y una de las micosis más importantes y de mayor
frecuencia en la cavidad bucal; afecta a ambos sexos y a cualquier edad, aunque son más frecuentes en los extremos
de la vida.
Factores Predisponentes:
-Edad: En recién nacidos y en ancianos, como consecuencia de una disminución de la producción de saliva y la falta
de desarrollo de la colonización por parte de la flora, en el anciano hay una disminución de la población salivar, favoreciendo la retención de saliva, sobre todo a nivel de las comisuras.
-Alteraciones endocrinas: En el embarazo, diabetes. hipertiroidismo e hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal favorecen el desarrollo
de candidiasis.
-Inmunodeficiencias: Casos de trasplantados, SIDA; tanto por la patología propia como por el tratamiento.
-Déficits nutricionales y vitamínicos: Disminuyen las defensas del individuo y alteran la integridad de las barreras epiteliales.
-Procesos malignos, como en las leucemias y agranulocitosis.
-Tratamientos farmacológicos: Uso prolongado de antibióticos de amplio espectro, corticoides, inmunosupresores, fármacos que producen
xerostomía; producen un desequilibrio de la flora y sequedad bucal.
Clínica:
Las presentaciones orales más frecuentes de candidiasis son la pseudomembranosa, eritematosa y queilitis angular.
Candidiasis pseudomembranosa:
Es la forma más clásica de presentación. Se caracteriza por la presencia de grumos o placas blanco amarillentas,
de consistencia blanda o gelatinosa, que crecen de manera centrífuga. Al ser raspadas se desprenden fácilmente
dejando una zona eritematosa, erosionada o ulcerada, en ocasiones dolorosa, con una mucosa adyacente normal
en apariencia. Las lesiones se pueden localizar en la mucosa bucal, lengua, cara interna de la mejilla y en el paladar
duro y blando. Los pacientes pueden presentarse asintomáticos o en algunos casos referir una sensación urente.
Cuando las lesiones se localizan en el dorso lingual, muchas veces puede confundirse con saburra o restos de
alimentos, sobre todo en pacientes con una higiene oral deficiente.
Candidiasis eritematosa o atrófica:
Se presenta como una lesión sutil, de color rojo, por lo general plana, ubicada principalmente en la cara dorsal de
una lengua que se presenta depapilada o en el paladar duro. Puede darse en combinación con la modalidad
pseudomembranosa. Generalmente es sintomática: El paciente acusa sensación urente al consumir alimentos
salados o ácidos.
-Queilitis angular:
Se caracteriza por un enrojecimiento intenso de las comisuras labiales (habitualmente bilateral), con aparición de
grietas o fisuras y formación de costras. Esta condición no es exclusiva de pacientes con inmunosupresión.
Puede ocurrir o no en concomitancia con candidiasis pseudomembranosa o eritematosa y puede persistir por un
largo período de tiempo si no es tratada. Los pacientes pueden estar asintomáticos o referir molestias al realizar
una apertura excesiva de la boca.
Diagnóstico
Se basa en los hallazgos clínicos. Cuando se ha efectuado un diagnóstico en base a los hallazgos clínicos y la
terapia antimicótica empírica no da los resultados esperados, es recomendable realizar un diagnóstico más
acucioso a través de cultivo y antifungigrama e incluso, biopsia.
Tratamiento
No Farmacológico:
Además del tratamiento tópico son necesarias unas estrictas medidas higiénicas y dietéticas encaminadas a
controlar los factores que facilitan el desarrollo y prolongación de la infección. Se recomiendan los lavados con
bicarbonato y gasa estéril para cambiar el pH del medio oral y dificultar la colonización y el crecimiento del
microorganismo.
Farmacológico:
Con nistatina, anfotericina B, ketoconazol, miconazol, tanto de aplicación tópica como por vía general.
Los casos simples se solucionan con soluciones de nistatina 1:100.000 U/ml cuatro veces al día, o con
También se pueden aplicar en las prótesis cremas tras la comida y al acostarse, como la nistatina
Para el tratamiento de las formas de mayor gravedad o de las refractarias, se administra por vía oral
En caso de no remitir se recomienda la toma de cultivo y eventual biopsia para hacer diagnóstico diferencial,
por ejemplo, con un liquen plano atrófico erosivo o una eritroplasia.
Paracoccidoidomicosis
Definición
La enfermedad Paracoccidioidomicosis (PCC) es una infección profunda, sistémica, que tiene como agente causal
el hongo Paracoccidioides brasiliensis, cuyo hábitat natural es la tierra.
Epidemiología
Común en los suelos de cultivo y cría de ganado que se observa más comúnmente en pacientes que
La enfermedad es más frecuente en hombres entre los 30 y 50 años de edad, que trabajan o han
Características Clínicas
Las manifestaciones bucales más importantes son la macroqueilia y las úlceras dolorosas y esto puede ser el
motivo de una primera consulta al odontólogo o estomatólogo.
Las úlceras son generalmente múltiples, con sus contornos y bordes irregulares, fondo granuloso, de coloración
amarilla y con puntos rojos (clásico aspecto de piel de fresa "estomatitis moriforme de Aguiar-Pupo"), que
afectan más la mucosa labial, mucosa alveolar, las encías y el paladar. Las úlceras producen dolor espontáneo
o provocado por la masticación, dificultando la alimentación y la higiene oral, y desarrollando una afectación
importante de la salud del paciente.
Durante el proceso de cicatrización de las úlceras, puede producirse una fibrosis muy intensa y variable de los
tejidos blandos, con una importante reducción del perímetro bucal, microstomía. Las manifestaciones en la boca
son las que más molestias causan a los pacientes y su diagnóstico rápido es fundamental.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico se hace basado en la anamnesis y el aspecto clínico de las lesiones, este diagnóstico
debe confirmarse realizando cultivo y frotis de las lesiones y biopsia incisional. Se comprueba la presencia
del hongo mediante la prueba de la paracoccidioidina (intradérmica) y serología.
Tratamiento
Itraconazol de 100 a 400 mg/día. Es el medicamento de elección para infecciones sistémicas como
blastomicosis, histoplasmosis, paracoccidioidomicosis, esporotricosis linfocutánea, aspergilosis crónica
diseminada y muchos casos de candidiasis y criptococosis profundas y de largo tiempo de evolución, aún
cuando la infección micótica ya haya alcanzado las meninges u otro órgano del SNC.
Histoplasmosis
Definición
La histoplasmosis clásica es una micosis profunda producida por un hongo dimorfo, el Histoplasma capsulatum.
Epidemiología
Las zonas endémicas se presentan en América del Norte, Central y América del Sur, Malasia e Indonesia.
La incidencia de manifestaciones orales tiene importancia en pacientes con SIDA siendo pocos los casos
Características Clínicas
La clasificación clásica de la histoplasmosis reportada hasta el presente divide la enfermedad en las siguientes
categorías: pulmonar asintomática (80-95% de los casos), pulmonar aguda (60%), pulmonar crónica (10%) y
diseminada (10%). La enfermedad diseminada se clasifica en aguda, subaguda y crónica.
El sello principal es la lesión en la mucosa orofaríngea en un 75% de los casos, en la cual se evidencian
ulceraciones irregulares, profundas o no, friables y erosionadas en las encías, o infiltración y congestión de
paladar blando y pilares anteriores, lesiones en apariencia tumorales. Son frecuentes las lesiones ulcerosas
en lengua.
Diagnóstico
El diagnóstico micológico se realiza a través del examen directo de la muestra clínica (esputo, lavado bronquial,
médula ósea, tejido pulmonar y LCR) con coloración de Giemsa, en donde se observan levaduras intracelulares
de 2 a 5 μm de diámetro, ovales o redondas, con un halo claro alrededor.
Tratamiento
El tratamiento consiste principalmente en el uso de anfotericina B, siendo de elección en pacientes graves, a
razón de 1 mg/kg/día. Una vez completada una dosis acumulada de 2 gramos, se pasa el tratamiento oral con
itraconazol, a dosis de 10 mg/kg/día, con una duración de 3 a 12 meses, dependiendo de la evolución del paciente.
Eritema multiforme
Definición
Es una afección aguda mucocutánea mediada por el sistema inmunitario, de aparición brusca y curso autolimitado,
caracterizada por lesiones simétricas y polimorfas, que involucionan en 2 a 4 semanas; con tendencia a las recidivas.
Epidemiología
La incidencia es desconocida, aunque se estima que es menor del 1%.
La prevalencia es de 1-6 casos por millón de habitantes.
Es más frecuente en primavera y verano.
La población más susceptible son los adultos 2a y 4a décadas de la vida y el sexo masculino con
Etiología: En niños y adultos el mecanismo infeccioso es el más frecuente. En ancianos predominan
Idiopático.
Infecciones (90% de los casos).
Virales: VHS, Parapoxvirus, Virus de la varicela zoster, Adenovirus, Virus de Epstein Barr,
Bacterianas: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila psittaci, Salmonella, Mycobacterium
Fúngicas: Histoplasma capsulatum, Dermatofitos, Cándida.
Medicamentos: Penicilina, Tiazidas, AINES, Sulfonamidas, antiepilépticos, Fenitoína, Carbamazepina,
Neoplasias.
Enfermedades autoinmunes.
Otros: Inmunizaciones, radiación, Sarcoidosis y menstruación.
Características Clínicas
El eritema multiforme comienza de manera repentina, con pródromos como fiebre, dolor de garganta, tos y malestar
general. Aparece en el transcurso de tres a cinco días y se resuelve espontáneamente en ≈2 semanas sin morbilidad
a largo plazo. Se presentan manifestaciones cutáneas y mucosas.
Cutáneas: Las lesiones iniciales pueden comenzar como pápulas eritematosas redondeadas que evolucionan a
lesiones objetivo clásicas. Éstas últimas tienen tres componentes: un área central oscura o ampolla en una base
eritematosa, rodeada por un anillo pálido y edematoso, y un halo periférico eritematoso. Las lesiones diana (“Herpes
iris de Bateman”) tienen generalmente menos de 3 cm de diámetro. Según la gravedad se consideran de una forma
menor y otra mayor. En la primera la afección de las mucosas es mínima o nula y no existe afección sistémica; y en
la segunda hay afección de al menos una mucosa (generalmente la oral), las lesiones cutáneas son más extensas y
puede haber afección sistémica. Las lesiones cutáneas suelen ser asintomáticas, pero algunos pacientes tienen prurito
y ardor.
Mucosas: La afectación de la membrana mucosa generalmente ocurre en asociación con lesiones cutáneas. Estas lesiones
afectan más frecuentemente la mucosa oral (70% de los pacientes); y comúnmente se manifiestan como áreas difusas de eritema mucoso, erosiones dolorosas y ampollas. Las lesiones en la mucosa oral tienden a afectar el bermellón y las superficies mucosas, incluida la mucosa bucal y labial, la encía y la lengua.
En raras ocasiones, la afectación puede extenderse a la faringe y al tracto respiratorio superior. Las lesiones provocan ardor y prurito leves y evolucionan
individualmente en 3 a 7 días; el cuadro se resuelve por sí solo en 2 a 4 semanas aunque deja hiperpigmentación
residual.
Diagnóstico
Es predominantemente clínico. Los pacientes deben examinarse para detectar síntomas o signos recientes de causas
comunes de EM, incluidas lesiones cutáneas sugestivas de infección por el VHS, síntomas respiratorios sugestivos de
infección por M. pneumoniae y otros hallazgos sugestivos de infección. La biopsia se realiza cuando se cuestiona el diagnóstico.
Tratamiento
Consta de medidas sintomáticas locales y antihistamínicos sistémicos. En el proceso infeccioso se da el tratamiento
específico para el agente causal. El tratamiento preventivo consiste en Aciclovir 400 mg cada 12 h durante 5 días al
inicio del Herpes; si no se evita la presentación del EM se administra durante seis meses. Otras opciones son
Valaciclovir 500 mg cada 8 h o Famciclovir 250 mg cada 8 h.
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